高剂量脂多糖影响舌苔形成机制初探
【出 处】:
【作 者】:
张军峰
;
董伟
;
佟书娟
;
许冬青
;
孟玉芬
;
詹臻
【摘 要】
目的探讨脂多糖(Iipop0Iysaccharide,LPS)影响舌苔形成的信号通路。方法将0.1、1、5、10、50、100mg/LLPS作用于体外培养的舌鳞癌TCA-8113细胞16、32、48h,MTT法检测细胞增殖活性。10、50、100mg/LLPS作用TCA-8113细胞16、32、48h,细胞流式细胞仪检测细胞周期分布。10、50、100mg/LLPS作用TCA-8113细胞8h,细胞免疫组化法研究p38-MAP κinase、C-myc、C-fos和NF-κB在TCA-8113细胞中的表达水平。结果与对照组相比,LPS作用TCA-8113细胞16h,对细胞增殖活性影响不明显(P〉0.05);作用32h,50、100mg/L组明显促进细胞增殖活性(P〈0.05),而0.1、1、5、10mg/L组效应不明显(P〉0.05);作用48h,0.1、1、5、10mg/L组抑制细胞增殖活性(P〈0.05),而50、100mg/L组效应不明显(P〉0.05)。10、50、100mg/L LPS对TCA-8113细胞周期分布和凋亡影响不明显,16hG1/G0期细胞比例下降,32h促进S期细胞比例下降,48h细胞周期分布无明显变化(P〉0.05)。10、50、100mg/LLPS作用舌鳞癌细胞8h,明显下调p38-MAP κinase、C-myc、c-fos和NF-κB p5O表达水平,而上调NF-κB p65表达水平,统计学差异显著(P〈0.05)。结论高剂量LPS可以影响TCA-8113的增殖活性,是参与舌苔形成的重要外源性因素,对NF-κB信号通路具有重要作用。
相关热词搜索: 脂多糖 舌鳞癌细胞 舌苔 分子机制 lipopolysaccharide squamous carcinoma cells of tongue tongue fur molecular mechanism
上一篇:左冠脉结扎致冠心病心肌缺血气虚证的病理机制研究
下一篇:温阳通督中药结合理筋手法对颈脊髓机械性压迫损伤家兔模型诱发电位的影响