基于小鼠模型的子痫前期“血瘀证”研究
【出 处】:
【作 者】:
沈杨
[1] ;
胡娅莉
[2] ;
张焱
[2] ;
王景美
[3]
【摘 要】
目的结合磷脂酰丝氨酸/磷脂酰胆碱(PS/PC)微团诱导的子痫前期样小鼠模型,探讨子痫前期的“血瘀证”病机。方法将27只妊娠ICR鼠随机分为2组,造模组于妊娠5.5~16.5d,连续尾静脉注射PS/PC1mg/d,对照组则同期注射生理盐水0.1mL/d,观察两组的收缩压、尿蛋白、胎仔重、胎盘重、吸收胚及死胎数、血小板计数、血浆抗凝血酶-Ⅲ含量、D-二聚体含量及凝血酶时间的变化,并分析胎盘纤维蛋白沉积和胎盘血管TM表达情况。结果与对照组相比,造模组表现出高血压(129.467mmHg vs 101.560mmHg,P〈0.001)、蛋白尿(732.700mg/L vs 186.200mg/L,P〈0.001)、胎仔匀称型宫内生长受限(0.983g vs 1.119g,P〈0.05)、吸收胚和死胎发生率增高;胎盘广泛纤维蛋白沉积形成(2.333V81.267,P〈0.001),胎盘TM表达增加(0.193 vs 0.088,P〈0.01)。造模组还表现为血浆抗凝血酶.Ⅲ含量降低(89.384mg/LVS135.373mg/L,P〈0.001)、D-二聚体含量升高(6.992mg/L vs 0.317mg/L,P〈0.005)、血小板数量下降(83.650×10^10L^-1 vs 117.000×10^10L^-1,P〈0.001)和凝血酶时间缩短(15.942s vs 18.207s,P〈0.001)。结论PS/Pc微团静脉注射能诱导ICR孕小鼠止血功能发生异常,伴胎盘广泛纤维蛋白沉积形成,引起ICR孕小鼠子痫前期样表现,故“血瘀证”,特别是胎盘“血瘀”状态可能是子痫前期发病的重要机制之一。
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