STAT3在附子多糖后处理保护缺氧/复氧乳鼠心肌细胞机制中的作用
【出 处】:
【作 者】:
刘颖
[1] ;
纪超
[1] ;
吴伟康
[2]
【摘 要】
目的以信号转导子与转录激活子3(STAT3)为切入点,探讨附子多糖后处理对乳鼠缺氧/复氧后心肌细胞的保护机制。方法建立乳鼠心肌细胞缺氧/复氧模型,将乳鼠心肌细胞分为正常对照组、缺氧/复氧组、附子多糖组、STAT3特异性的阻断剂Stattic加附子多糖组、Stattic组。流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率,Western blot法分析磷酸化-STAT3(P-STAT3)、细胞色素C(CytC)和Caspase-3的表达,荧光定量PCR检测Bcl-xl mRNA及Bcl-xs mRNA的表达量。结果与缺氧/复氧组相比较,附子多糖后处理可以促进P-STAT3的表达,上调Bcl-xl基因表达而下调Bcl-xs基因表达,阻碍CytC自线粒体的释放及Caspase-3的表达,抑制心肌细胞凋亡发生。而Stattic可以逆转附子多糖后处理对心肌细胞的保护效应及P-STAT3的表达增加。结论附子多糖后处理对缺氧/复氧心肌细胞的保护效应与其激活STAT3、促进抑凋亡蛋白Bcl-xl表达、保护线粒体、阻断细胞凋亡的线粒体通路有关。
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