基于海马CA1区微量注射AMPA对肝郁脾虚证模型大鼠杏仁核BLA区阳性细胞的影响探讨逍遥散的调节机制
【出 处】:
【作 者】:
岳利峰
[1] ;
王玲
[2] ;
奚胜艳
[3] ;
王福
[1] ;
陈昌乐
[1] ;
王琦
[4] ;
赵健
[1]
【摘 要】
目的运用免疫组化方法,对比海马CA1区微量注射仅.氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)对肝郁脾虚证模型大鼠杏仁核BLA区AMPA受体亚基阳性细胞的影响,探讨逍遥散调节肝郁脾虚证的机制。方法25只SD雄性大鼠随机等分为5组,正常组、模型组、假手术组、AMPA组和逍遥散组。以21d慢性束缚应激方法造肝郁脾虚证模型,于模型大鼠双侧海马CA1区,埋管微量注射AMPA受体的激动剂AMPA,逍遥散组造模方法和AMPA组尽可能相似,突出逍遥散和AMPA干预的可比性。运用免疫组化方法检测杏仁核基底外侧区(BLA区)AMPA受体的2个重要亚基谷氨酸受体1(GluRl)和谷氨酸受体2(G|uR2)的阳性细胞数变化情况,比较逍遥散组和AMPA组上述指标的变化趋势是否一致。结果造模21d后,在杏仁核BLA区,与正常组比较,AMPA组和逍遥散组GluRl和GluR2阳性细胞数表达差异均无统计学意义(均P〉0.05);与模型组比较,AMPA组和逍遥散组GluRl和GluR2阳性细胞数表达差异均有统计学意义(均P〈0.01),且2组GluRl阳性细胞数表达均较模型组增高,GluR2阳性细胞数表达均较模型组降低,2组阳性细胞数表达升降趋势一致。各组阳性细胞积分光密度结果与阳性细胞数结果一致。结论结合前期实验,从免疫组化角度进一步推断逍遥散通过纠正杏仁核和海马AMPA受体的“兴奋.抑制”失衡,重建稳态,从而治疗肝郁脾虚证。
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