【出 处】：

【作 者】： 刘铭 [1] ; 骆丹 [2] ; 林秉奖 [2] ; 钱齐宏 [1] ; 闵玮 [1]

【摘 要】 目的探讨黄芪甲苷对于长波紫外线（UVA）辐射导致人皮肤成纤维细胞老化的保护作用的机制。方法体外培养人皮肤成纤维细胞，以10J／cm。UVA进行照射，并加入20mg／L黄芪甲苷干预处理。在照射后24、72h，流式细胞仪测定细胞周期分布变化；在照射后24h，实时定量聚合酶链式反应法（RT—PCR）检测细胞衰老相关基因p53mRNA、p16mRNA和c—mycmRNA表达水平。结果与对照组相比，UVA照射作用下成纤维细胞出现了显著G，期阻滞（P〈0．01），照射后24h，G，期细胞比率由对照组的59．31％升高至81．36％，至照射后72h，G，期细胞比率进一步升高至89．09％。黄芪甲苷可明显减轻UVA引起的细胞周期阻滞（P〈0．01），G，期细胞比率下降为69．14％。RT—PCR检测显示UVA诱导p53mRNA和p16mRNA表达水平升高，而c．mycmRNA表达下降（P〈0．01）；黄芪甲苷干预处理可抑制UVA引起的p53mRNA和p16mRNA表达（P〈0．01）；黄芪甲苷干预可下调c—mycmRNA表达，UVA照射合并黄芪甲苷干预可进一步降低c—mycmRNA表达水平（P〈0．01）。结论UVA可诱导皮肤成纤维细胞出现G，期阻滞而启动老化进程，加入黄芪甲苷可有效减轻细胞周期阻滞延缓光老化进程，其具体机制可能与调控p53、p16、c．myc等老化相关基因表达有关。