薤白对气滞型血管损伤COX-2和iNOS含量及相互作用的影响
【出 处】:
【作 者】:
冀召帅
[1] ;
吴以岭
[2] ;
贾振华
[2] ;
齐锦生
[1]
【摘 要】
目的探讨气滞型大鼠血管内皮损伤中环氧合酶-2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的蛋白水平及相互作用,以及薤白的防治作用机制。方法用高L-蛋氨酸复制SD大鼠血管内皮损伤,并附以束缚法制造气滞实验模型。应用蛋白质印迹分析内皮损伤相关关键蛋白COX-2和iNOS蛋白水平的变化,免疫共沉淀和激光共聚焦显微镜技术,探讨COX-2和iNOS的相互作用,光镜和电镜分析血管内皮的病理变化。结果模型组血管COX-2和iNOS蛋白含量显著增高,并存在明显的相互作用,与血管内皮光镜和电镜下的病理损伤相一致;与模型组相比,薤白组COX-2和iNOS的蛋白含量降低,两者的相互作用减弱(P〈0.05或P〈0.01),且血管内皮的病理损伤明显减轻。结论气滞型大鼠血管内皮损伤中,COX-2和iNOS蛋白含量增高,且两者之间的相互作用增强,可加重血管内皮损伤,薤白能够纠正这些异常,起到保护血管内皮免受损伤的作用。
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