左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症海马NVU神经元的调控作用及其机制
【出 处】:
【作 者】:
刘检
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王宇红
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凌佳
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刘林
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孟盼
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杨蕙
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赵洪庆
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【摘 要】目的 探讨糖尿病并发抑郁症(DD)状态下谷氨酸(Glu)失衡对海马神经血管单元(neuro-vascular unit,NVU)中神经元GluR2、Beclin-1蛋白表达的影响,及左归降糖解郁方对其干预作用.方法 原代分离、纯化和培养SD大鼠海马神经元、星形胶质细胞及脑微血管内皮细胞,构建海马NVU体外共培养体系,采用免疫细胞化学染色法进行细胞鉴定;采用高糖(150 mmol/L)联合皮质酮(200μmol/L)干预构建海马NVU细胞模型;将培养的细胞随机分组,未造模细胞分为正常组、空白血清对照组,造模细胞分为模型组、左归降糖解郁方(32.82 g/kg)含药血清组和阳性药(氟西汀0.18 g/kg+二甲双胍1.8 mg/kg)含药血清组,除正常组与模型组给予等量培养液,其余组给予相应体积分数10%的含药血清或空白血清;采用酶联免疫吸附法检测各组海马NVU神经元培养液上清中Glu含量;采用免疫荧光染色与高内涵细胞成像分析技术(HCA)检测各组海马神经元内GluR2、Beclin-1蛋白表达情况;采用Tunel染色检测各组海马神经元凋亡情况.结果 与正常组及空白血清对照组比较,模型组海马NVU培养液上清中Glu含量显著升高(P<0.01),GluR2表达明显减少(P<0.01),Beclin-1表达明显增加(P<0.01),细胞凋亡明显增多;与模型组比较,阳性药含药血清组与左归降糖解郁方含药血清组Glu含量显著降低(P<0.01),GluR2表达上调(P<0.01),Beclin-1表达下调(P<0.01或P<0.05),细胞凋亡显著减少.结论 左归降糖解郁方对海马NVU细胞模型中神经元GluR2、Beclin-1蛋白表达具有明显的调控作用,该作用可能与改善谷氨酸失衡有关,这可能是其抑制细胞自噬继而抗DD海马神经元凋亡的重要机制.
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