高尿酸血症大鼠氧化应激介导的“肠-肾”尿酸排泄研究
【出 处】:
【作 者】:王雨 林志健 曲聪聪 邹丽娜 张冰
【摘 要】目的从尿酸排泄相关的"肠-肾"途径切入,在整体及器官水平上系统观察高血尿酸状态下机体氧化应激损伤。方法 10%果糖饮水建立高尿酸血症大鼠模型。动态检测大鼠血清尿酸(SUA)、活性氧(SROS)、丙二醛(SMDA)、超氧化物歧化酶(SSOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(SGSH-PX)、过氧化氢酶(SCAT)和总抗氧化能力(ST-AOC)水平,以及粪便尿酸(FUA)和尿尿酸(UUA)含量。Pearson检验分析SUA、FUA、UUA与SROS的相关性。制作组织匀浆,检测肠丙二醛(IMDA)、肾丙二醛(RMDA)、肠超氧化物歧化酶(ISOD)、肾超氧化物歧化酶(RSOD)水平。结果实验第10、20、30天,模型组大鼠SUA、SROS、SMDA水平升高,ST-AOC水平降低,且SUA与SROS呈显著正相关(P<0.01)。实验第20、30天,模型组大鼠FUA、SSOD、SGSH-PX水平均降低;实验第30天,模型组大鼠UUA水平降低;FUA、UUA均与SROS显著负相关(P<0.05或P<0.01)。模型组大鼠肠道及肾组织中MDA水平均升高,肠道及肾组织中ISOD水平均降低。结论 10%高果糖诱导的大鼠高尿酸血症模型中机体氧化应激水平增加,该状态下肠-肾尿酸排泄障碍与氧化应激引起的肠-肾组织氧化损伤有关。